Синдром Дресслера в кардіології – це перикардит аутоімунної природи походження, який розвивається через кілька тижнів після інфаркту міокарда в гострій формі. Це ускладнення характеризується традиційною тріадою симптомів: біль у грудях, легеневі прояви (кашель, хрипи, задишка), шум тертя між собою листків перикарда.

Синдром Дресслера в кардіології (або післяінфарктним синдромом) іменується аутоімунне ураження тканин навколосерцевої сумки. Це ускладнення, яке обумовлено неадекватною реакцією імунітету на деструктивні зміни білків міокарда. Цей патологічний процес описав кардіолог із США Ст. Дресслер в 1955 році. У його честь захворювання отримало свою другу назву. Крім цього, у медичній літературі можна зустріти такі терміни, як: постінфарктний полісерозит, пізній перикардит, посттравматичний, посткардиотомический і перикардіальний синдром. В цілому поширеність цього ускладнення інфаркту становить 3-4 %. Однак за інформацією, отриманою з різних джерел, з урахуванням малосимптомних і атипових форм дане ускладнення розвивається приблизно у 15-30 % пацієнтів, які перенесли повторний, ускладнений або обширний інфаркт міокарда.

Причини

Первісною причиною синдрому Дресслера в кардіології виступає ішемічне ураження структурних волокон м’яза серця, яке спричиняє загибель кардіоміоцитів. У більшості випадків він розвивається при ускладненому крупноочаговом інфаркті. Під час руйнування некротизованої тканини в кров починають надходити денатуровані білки. Імунна система, у свою чергу, реагує на них, як на чужорідні. Внаслідок цього виникає аутоімунна реакція, яка є причиною розвитку постінфарктного синдрому.

Певне значення у формуванні симптомокомплексу цього ускладнення інфаркту мають антигени крові, яка проникає в околосердечную оболонку в процесі порушення цілісності міокарда. Тому, крім гострої стадії, пусковим механізмом формування захворювання може виступати гемоперикард, який характеризується крововиливом у перикардіальну порожнину. Крім того, цей стан може бути обумовлено травмами грудної клітини, пораненнями серця або неадекватними хірургічними втручаннями на серце. Також у групі ризику знаходяться постінфарктним пацієнти, що мають аутоімунні патології. Деякі медики вважають, що причиною розвитку запального процесу набуває вірусна інфекція. Проте з даного питання у кардіологів однозначної відповіді поки немає.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардіології являє собою аутоімунний процес, що розвивається в результаті інтенсифікації продукування антитіл до кардиальным антигенів. При цьому гостре порушення процесів надходження крові в міокард і його загибель клітин спричиняє резорбцію зон некрозу і вивільнення денатурованих компонентів в кровотік. Це сприяє розвитку імунної відповіді з формуванням аутоантитіл, дія яких спрямована проти білків, присутніх у складі серозних покривів органів-мішеней.

Імунні антитіла до кардиомиоцитам, у великих кількостях присутні в плазмі постінфарктних пацієнтів, утворюють імунні комплекси з вмістом клітин власних тканин. Вони вільно циркулюють в кров’яному руслі, накопичуються в вісцеральної, перикардіальній плеврі і у внутрішніх структурах суглобових сумок, провокуючи запальний процес асептичного характеру. В додаток до цього починає підвищуватися рівень цитотоксичних лімфоцитів, які руйнують пошкоджені клітини організму. Таким чином, істотно порушується стан і гуморального, так і клітинного імунітету, що підтверджує аутоіммунну природу симптомокомплексу.

Різновиди

Синдром Дресслера після інфаркту міокарда – що це? Даний недуга розділяється на 3 форми. В рамках кожної з них також є кілька підвидів, класифікація яких ґрунтується на локалізації запалення. Отже, синдром Дресслера буває:

1. Типовий. Клінічні прояви цієї форми пов’язані з запаленням вісцеральної плеври, перикарда і легеневих тканин. Вона включає об’єднані і поодинокі варіанти аутоімунного ушкодження сполучних тканин:

• перикардіальний – запалюються парієтальний і вісцеральний листки навколосерцевої сумки;
• пневмонический – утворюються інфільтративні порушення в легенях, що призводять до виникнення пневмоніту;
• плевральний – мішенню антитіл стає плевра, розвиваються ознаки гідроторакс;
• перикардіальної-плевральний – спостерігаються симптоми сенсибілізації плеври і серозної оболонки перикарда;
• перикардіальної-пневмоничекий – уражається околосердечная оболонка і легеневі тканини;
• плеврально-перикардіальної-пневмонический – з серцевої сумки запалення переходить на легеневі та плевральні структури.

2. Атиповий. Для даної форми властиві варіанти, обумовлені ураженням антитілами суглобів і тканин судин. Вона супроводжується запальним процесом у великих суглобових зчленуваннях або шкірними реакціями: пекталгией, «синдромом плеча», вузловою еритемою, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертий). При даній формі із слабо вираженими симптомами відзначається гарячковий стан, наполеглива артралгія і зміна складу білої крові.

При діагностиці атипових і стертих форм синдрому нерідко виникають деякі труднощі, що обумовлюють актуальність найбільш поглибленого вивчення цього захворювання.

Симптоми

Класичний синдром Дресслера формується приблизно через 2-4 тижні після інфаркту. До найбільш поширених симптомів відносять тяжкість і больові відчуття в грудях, гарячковий стан, кашель, задишку. Патологічний процес в більшості випадків починається гостро, з підвищенням температури до фебрильних або субфебрильних відміток. З’являється запаморочення, слабкість, нудота, прискорене дихання і пульс.

Обов’язковим елементом симптомокомплексу виступає перикардит. Для нього типові різні по інтенсивності хворобливі відчуття в зоні серця, що віддають в область живота, в шию, плечі, лопатки і обидві руки. Біль може бути гострою, нападоподібний, або тупий, що стискує. При ковтанні та кашлі відзначається здавленість у грудях, біль посилюється. В положенні лежачи на животі або стоячи вона слабшає. Нерідко спостерігаються серцебиття, задишка, часте поверхневе дихання. У 85 % пацієнтів з’являється шум тертя листків перикарда. Через кілька днів біль стихає. Характерне прояв плевриту – одностороння колючий біль у верхній області тулуба, яка посилюється при глибокому вдиху і нахилі в здорову сторону.

Для пневмоніту типово ослаблене жорстке дихання, хрипи, задишка, кашель. Рідше розвивається нижнедолевая пневмонія. Хвороба супроводжується слабкістю, надмірним потовиділенням і гарячковим синдромом. У мокротинні можуть з’являтися кров’яні домішки. При атипових формах хвороби порушуються функції суглобів.

Перикардит і синдром Дресслера

Перикардитом є запалення навколосерцевої сумки ревматичного, інфекційного або постінфарктного характеру. Патологія проявляється слабкістю, болями за грудиною, які посилюються при вдиху і кашлю. Для лікування перикардиту необхідний постільний режим. У разі хронічної форми хвороби режим визначається станом пацієнта. При гострих фібринозних перікардітах призначається симптоматичне лікування: протизапальні нестероїдні препарати, анальгетики для усунення больового синдрому, медикаменти, нормалізують процеси обміну речовин у серцевому м’язі, і інше. Синдром Дресслера лікування перикардиту здійснюють препаратами, що усувають основне захворювання.

Черевна локалізація синдрому

Визначається патологія перитонітом, запальним процесом у внутрішньої вистилки порожнини. Відрізняється яскравою клінічною картиною:

• інтенсивні, болісні болі в животі. Сила хворобливих відчуттів знижується при знаходженні зручного положення тіла – найчастіше лежачи на боці з зігнутими ногами;
• порушення стільця;
• виражене підвищення температури.

При розвитку цієї форми синдрому необхідно терміново диференціювати аутоіммунну форму від інфекційної, яка часто виступає наслідком патології травного тракту. Від підсумків своєчасної діагностики залежить тактика лікування, яка найчастіше передбачає застосування різних груп медикаментів.

Діагностика патології

Продовжуємо описувати синдром Дресслера після інфаркту міокарда. Що це, тепер зрозуміло. Однак описана ситуація лише в загальному випадку, кожній конкретній людині краще проконсультуватися з лікарем. При діагностиці даного ускладнення інфаркту враховуються скарги пацієнта, характерні клінічні симптоми і результати комплексного інструментального та лабораторного обстеження. До цінним діагностичним параметрами, що дає повне уявлення про стан хворого, відносять:

Клінічні критерії. Ознаками, які підтверджують високу ймовірність розвитку полісерозіта Дресслера, є фебрильна лихоманка і перикардит.

Лабораторні дослідження. В ОАК можливі: еозинофілія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Крім того, проводиться дослідження крові на маркери пошкодження серцевого м’яза. Збільшення рівня глобулярных білків – тропонина Т і тропонина I – та підтверджує факт загибелі клітин.

У діагностиці синдрому Дресслера часто використовується ЕКГ, на якій відзначається негативна динаміка. Найбільш типова ознака – односпрямоване переміщення сегмента ST у кількох відведеннях.

УЗД перикарда і плевральних порожнин.

Рентген грудної клітини. При розвитку плевриту потовщується междолевая плевра, при перикардиті серцева тінь розширюється, при пневмоните визначаються затемнення в легенях. В окремих випадках чітко видно кардіомегалія синдром Дресслера після інфаркту.

У неясних діагностичних ситуаціях призначається МРТ легенів і серця.

Лікування цієї недуги

Лікування проходить в стаціонарних умовах. Невідкладна допомога при синдромі Дресслера, як правило, не вимагається, оскільки явної загрози життю немає. Тим не менш, якщо швидше приступити до лікування, шанси на одужання істотно підвищуються.

Головну роль у спектрі лікувальних заходів при постінфарктному синдромі Дресслера відіграє медикаментозна терапія, яка переслідує кілька цілей і передбачає використання препаратів різноспрямованої дії:

Кардіотропну, які сприяють усуненню серцевих порушень. Це медикаменти, що використовуються при терапії ІХС: бета-блокатори, антиангінальні засоби, нітрати, блокатори кальцієвих каналів, серцеві глікозиди.

Протизапальні. У випадку стійкості до НВПС проводяться короткі курси введення глюкокортикоїдів. При важких формах хвороби застосовуються медикаменти інших груп (“Метотрексат”, “Колхіцин”).

Антикоагулянти у зв’язку з підвищеною імовірністю розвитку гемоперикарду при лікуванні після інфаркту не застосовуються. У разі необхідності їх використання призначають субтерапевтические дозування. В кожному окремому випадку лікування даної патології підбирається індивідуально. При вираженому больовому синдромі показано внутрішньом’язове введення анальгетиків. При значному скупченні гною проводиться пункція перикардіальної порожнини або плевроцентез. При серцевій тампонаді здійснюється хірургічне втручання – перикардэктомия.

Як запобігти розвитку синдрому Дресслера?

Такий синдром не вважається станом, небезпечним для життя, навіть при найбільш важкому перебігу прогноз для пацієнта щодо сприятливий. Способи первинної профілактики, яка спрямована на усунення причин розвитку синдрому Дресслера, на сьогоднішній день ще не розроблені. Однак для зниження ймовірності виникнення суглобових проявів хворим, які перенесли гострий інфаркт, рекомендується рання активізація. При патологіях з рецидивуючим перебігом призначають противорецидивную терапію, покликану запобігти повторне загострення патологічного процесу.

Клінічні рекомендації синдром Дресслера

Для того щоб знизити ризик розвитку даного захворювання, необхідно уважно поставитися до всіх виникаючих симптомів, пов’язаних з хворобами серця. Оскільки початковою причиною розвитку синдрому Дресслера є інфаркт міокарда, профілактичні заходи перш за все повинні бути спрямовані на те, щоб не допускати розвитку цього гострого стану. Основна клінічна рекомендація при цьому своєчасне спостереження у кардіолога, прийом противоишемических, противотромботических препаратів, а також засобів для зниження підвищеного рівня холестерину.

Ускладнення при даній патології

При відсутності якісної і своєчасної діагностики та лікарської допомоги синдром Дресслера може призвести до розвитку конструктивного або геморагічного перикардиту (поява кровянистого ексудату або здавлювання серцевих тканин), а в більш запущених випадках він стає причиною серйозної тампонади серця. Для цієї патології характерне рецидивуючий перебіг з ремісіями і загостреннями, що виникають з інтервалами від 1-2 тижнів до 2 місяців. Під впливом терапії спостерігається ослаблення симптоматики, а при відсутності корекції захворювання, як правило, атакує з новою силою.