Патогенез

Синдром Дресслера в кардіології являє собою аутоімунний процес, що розвивається в результаті інтенсифікації продукування антитіл до кардиальным антигенів. При цьому гостре порушення процесів надходження крові в міокард і його загибель клітин спричиняє резорбцію зон некрозу і вивільнення денатурованих компонентів в кровотік. Це сприяє розвитку імунної відповіді з формуванням аутоантитіл, дія яких спрямована проти білків, присутніх у складі серозних покривів органів-мішеней.

Імунні антитіла до кардиомиоцитам, у великих кількостях присутні в плазмі постінфарктних пацієнтів, утворюють імунні комплекси з вмістом клітин власних тканин. Вони вільно циркулюють в кров’яному руслі, накопичуються в вісцеральної, перикардіальній плеврі і у внутрішніх структурах суглобових сумок, провокуючи запальний процес асептичного характеру. В додаток до цього починає підвищуватися рівень цитотоксичних лімфоцитів, які руйнують пошкоджені клітини організму. Таким чином, істотно порушується стан і гуморального, так і клітинного імунітету, що підтверджує аутоіммунну природу симптомокомплексу.

Різновиди

Синдром Дресслера після інфаркту міокарда – що це? Даний недуга розділяється на 3 форми. В рамках кожної з них також є кілька підвидів, класифікація яких ґрунтується на локалізації запалення. Отже, синдром Дресслера буває:

1. Типовий. Клінічні прояви цієї форми пов’язані з запаленням вісцеральної плеври, перикарда і легеневих тканин. Вона включає об’єднані і поодинокі варіанти аутоімунного ушкодження сполучних тканин:

• перикардіальний – запалюються парієтальний і вісцеральний листки навколосерцевої сумки;
• пневмонический – утворюються інфільтративні порушення в легенях, що призводять до виникнення пневмоніту;
• плевральний – мішенню антитіл стає плевра, розвиваються ознаки гідроторакс;
• перикардіальної-плевральний – спостерігаються симптоми сенсибілізації плеври і серозної оболонки перикарда;
• перикардіальної-пневмоничекий – уражається околосердечная оболонка і легеневі тканини;
• плеврально-перикардіальної-пневмонический – з серцевої сумки запалення переходить на легеневі та плевральні структури.

2. Атиповий. Для даної форми властиві варіанти, обумовлені ураженням антитілами суглобів і тканин судин. Вона супроводжується запальним процесом у великих суглобових зчленуваннях або шкірними реакціями: пекталгией, «синдромом плеча», вузловою еритемою, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертий). При даній формі із слабо вираженими симптомами відзначається гарячковий стан, наполеглива артралгія і зміна складу білої крові.

При діагностиці атипових і стертих форм синдрому нерідко виникають деякі труднощі, що обумовлюють актуальність найбільш поглибленого вивчення цього захворювання.