Токсичну дистрофію печінки характеризує виражений токсикоз, жирова дистрофія та некроз клітин печінки. Хворіють цим захворюванням переважно поросята-сисуни поряд з отъемышами і подсвинками в осінній і зимовий періоди. При цьому значна летальність спостерігається з грудня по січень. В різних промислових комплексах ця патологія спостерігається абсолютно у всі періоди року.

Етіологія у тварин

Токсична дистрофія печінки розвивається переважно в тих господарствах, в яких свиней і телят тривалий час годують біологічними неповноцінними кормами і тримають в умовах, які відрізняються незадовільним мікрокліматом. Основною причиною токсичної дистрофії цього органу виступає інтоксикація, яка обумовлена згодовуванням тваринам зіпсованих і уражених пліснявими грибами кормів, а також продуктів, які містять алкалоїди поряд з сапонінами та мінеральними отрутами.

Захворювання дуже часто реєструють у районах, які характеризуються дефіцитом засвоюваних форм селену в грунтах. Причиною токсичної дистрофії печінки тварин може стати порушення в раціоні білкового та вуглеводного співвідношення поряд з нестачею в ньому метіоніну, цистину, холіну, а крім того, вітаміну Е. В цьому випадку формується велика кількість недоокислених продуктів, які є дуже токсичними для організму. Хвороба з’являється також при безсистемному і тривалому застосуванні антибіотиків, що мають відношення до тетрациклиновому ряду, а також фактором її розвитку є використання інших антибактеріальних препаратів.

Токсичні речовини, що надходять з кормом і утворюються в організмі на тлі порушення травлення і проміжного процесу обміну, після всмоктування проникають у печінку. Вже в органі залежно від дозування та тривалості їх надходження з’являються різні процеси, приміром може знижуватись активність окисних ферментів, відзначається різке падіння рівня глікогену, а разом з тим розвиваються жирові інфільтрації і фіксується розпад печінкових клітин, а в подальшому – некроз печінки.

Жирові інфільтрації в поєднанні з некрозом органу особливості прогресують при наявності дефіциту в раціоні цистину, метіоніну, холіну та токоферолу в тому числі. Відсутність або нестача цих ліпотропних факторів веде до того, що новостворена жирна кислота бере участь у синтезі фосфоліпідів, а відкладається в печінці у вигляді тригліцеридів. До цього ж процесу депонування жиру в цьому органі призводить зниження рівня окислення в результаті зниження ліполітичну активність. Далі з’ясуємо, які ж фактори впливають на появу цього захворювання у тварин.

Причини хвороб у телят і поросят

Хворіють цією недугою переважно поросята поряд з подсвинками і телятами у період відлучення і відгодівлі. На промислових комплексах, які спеціалізуються на відгодівлі худоби на фермах і в господарствах, де порушують правила харчування (у великій кількості вводять токсичні корми), хвороба приймає масове поширення, завдаючи значної економічної шкоди, внаслідок вимушеного забою та падежу тварин.

Токсична дистрофія печінки у телят і свиней може формуватися як наслідок інших хвороб (інфекційні, гастроентерити різного походження, сепсис), при цьому спостерігається посилений процес всмоктування отруйних продуктів в кров.

Симптоми

У поросят-сосунов захворювання проходить частіше всього в гострій формі і може характеризуватися ознаками збудження, прискореного пульсу і переривчастого дихання. Тварини при цьому перебувають у стані депресії. Температура тіла іноді підвищується до 40,8 градуси, а далі знижується і стає субнормальної. При токсичній дистрофії печінки у поросят іноді можлива жовтяничність слизових оболонок і шкірного покриву поряд з блювотою, а запори змінюють проноси.

У кров на тлі всього цього у тварин надходить велика кількість білірубіну і формується олігурія. В сечі з високою питомою вагою містяться білірубін, уробілін і білок. На тлі виникнення недостатності діяльності серця при токсичній дистрофії печінки у свиней і телят спостерігають посиніння вух, шкіри і живота. Дана форма хвороби найчастіше завершується летальним результатом.

Підгостру і хронічну форму перебігу хвороби реєструють переважно серед поросят-от’емишей, і вона характеризується менш вираженими ознаками. Може спостерігатися пригнічення загального стану поряд з втратою апетиту, інколи блювотою і проносом. Температура може бути в межах норми або зниженою. Жовтяничність слизових оболонок і шкірного покриву при хронічному перебігу спостерігається рідко.

Діагноз

Хвороба визначається на підставі анамнестичних відомостей, динаміки розвитку клінічної симптоматики, на результаті лабораторних досліджень кормів, сечі, крові та патологоанатомічного зміни в паренхіматозних органах.

Анатомічне зміна в чому залежить від етнологічного фактора. На ранньому етапі розвитку хвороби печінка у тварин злегка збільшена, вона відрізняється в’ялою консистенцією і має жовтий колір. При розвитку некрозу паренхіми в’ялість з зморшкуватістю органу виражені більш чітко, відтінок при цьому глинистий або червоний. Відзначають дегенеративне зміна в серцевому м’язі і нирках. Орган може бути набряклим, розпушеним, гиперемированным, інколи з крововиливами, а слизова оболонка травної системи покрита тягучим секретом. Спостерігають ерозії і виразки.

Лікування

Насамперед, важливо усунути причину захворювання. При розвитку гострої токсичної дистрофії печінки шлунок з кишечником промиваються теплою водою або розчином калію перманганату з допомогою зонда і клізми. Всередину вводиться 100 грам касторової олії, 50 – соняшникової, 30 – конопляного та 100 – лляного. Призначається голодна дієта на дванадцять годин. Далі хворим тваринам згодовуються дієтичні корми (йдеться про молоко, обрате, вівсяному киселях, рідких каші з вівсяної і ячмінної крупи, кисляку).

Крім цього призначається ацидофільна бульйонна культура (від 20 до 40 мл) двічі протягом п’яти-семи днів. Підшкірно вводиться гидролизин, а всередину – ліпотропні компоненти у вигляді холіну хлориду, токоферолу ацетату і метіоніну. Надалі тварини переводяться на раціон з вуглеводистих кормів з необхідною кількістю білка, вітамінів, амінокислот і мінеральних інгредієнтів.

Розчин глюкози

На початку розвитку токсичної дистрофії печінки ефективний підшкірний введення десятивідсоткового розчину глюкози в дозі від 20 до 50 мілілітрів, крім цього використовується селеніт натрію в кількості 0,2 міліграма на кілограм маси тварини і внутрішньом’язовий введення кальцію глюконату. Препарати застосовуються дворазово в день, в разі відсутності глюкози можна дати всередину молоко з цукром, сінний настій, кисіль і кашу. При наявності необхідності призначаються серцеві препарати.

Профілактика

В рамках профілактики важливий постійний контроль поживності продуктів, санітарну якість кормів, а разом з тим і умов утримання телят і свиней. До складу раціону необхідно включати згідно з наявними нормами для кожної вікової категорії незамінні амінокислоти у вигляді лізину, метіоніну, цистину, а також набір мінеральних речовин і різних вітамінів. Будь-які корми необхідно в обов’язковому порядку регулярно досліджувати на предмет токсичності.

У неблагополучних господарствах з метою профілактики рекомендують внутрішньом’язове введення 0,1-процентного розчину селенита натрію (одноразово за двадцять п’ять днів до опоросу з розрахунку 0,1 міліграма на кілограм маси тварини).

Протокол розкриття теляти

Згідно з протоколом розкриття теляти, при токсичній дистрофії печінки у хворого тваринного відзначається жирова дистрофія і некроз клітин. Орган, як правило, збільшений в об’ємі, капсула нерівномірно забарвлена і напружена, а на загальному фоні виступають вогнища жовтуватого забарвлення в’ялої консистенції, які легко руйнуються при натисканні. Портальні лімфовузли без яких-небудь змін. Жовчний міхур наповнений помірно густою жовчю, а слизова оболонка у нього бархатиста, прохідність вивідних проток при цьому не порушена. На підставі дані патологоанатомічного розтину можна зробити висновок про те, що смерть тварини настала через токсичної дистрофії печінки.

Особливості патології

Патологічна анатомія токсичної дистрофії печінки залежно від періодів хвороби розрізняється. Всього недуга займає близько трьох тижнів. У перші дні орган збільшений і є в’ялим. Він отримує жовту забарвлення. Потім капсула стає зморшкуватою. Тканина печінки, як правило, глинистого виду. Мікроскопічно в перші дні захворювання відзначають жирову дистрофію гепатоцитів, що швидко змінюється некрозом і аутолитическим розпадом з формуванням жиробелкового детриту, в якому знаходяться кристали тирозину і лейцину.

Прогресуючи, некротичне зміна захоплює до кінця другого тижня захворювання всі відділи часточок. Тільки на їх периферії залишається вузька смужка гепатоцитів. Дані зміни органу характеризують етап жовтої дистрофії. На третьому тижні захворювання печінка може зменшуватися в розмірі і стає червоною. Ці пов’язано з тим, що жиробелковый детрит часточок піддається процесу фагоцитозу і резорбується.

Макропрепарат

Макропрепарат токсичної дистрофії печінки являє собою предметне скло, на якій розташований об’єкт, підготовлений для проведення досліджень під мікроскопом. Зверху даний об’єкт зазвичай накривають покривним тонким склом. Розмір предметних стекол становить 25 на 75 міліметрів, а і їх товщина стандартизована, це значно полегшує зберігання інструментів і роботу з ними.

Висновок

Таким чином, хвороба передбачає прогресуючий масивний некроз. Як правило, це, насамперед, гостре, набагато рідше хронічний патологічний стан, який характеризується у тварин масивним некрозом органу і його недостатністю. Недуга розвивається найчастіше при екзогенних та ендогенних інтоксикаціях. Його також зустрічають при вірусному гепатиті в якості виразу його злоякісної форми. У патогенезі значення надають гепатотоксическому впливу вірусу. Певну роль деколи відіграють алергічні чинники.