Патогенез

Серед концепцій патогенезу найбільш обґрунтованою і поширеною вважається імунологічна теорія. На її користь свідчить частота виникнення цього синдрому при аутоімунних і алергічних захворюваннях і хороший відгук організму на імуносупресивну лікування. При цьому формуються в крові циркулюючі імунні комплекси являють собою результат взаємодії антитіл і внутрішніх (ДНК, кріоглобулинів, денатурованих нуклеопротеїдів, білків) або зовнішніх (вірусних, бактеріальних, харчових, медикаментозних) антигенів. Це основні критерії нефротичного синдрому.

У деяких випадках антитіла утворюються безпосередньо до базальної мембрани клубочків нирок. Осадження імунних комплексів у тканинах нирок провокує запальну реакцію, порушує мікроциркуляцію в клубочкових капілярах, що сприяє розвитку надмірної внутрішньосудинної коагуляції. Порушення проникності клубочкової фільтрів при нефротичному синдромі призводить до порушення процесів всмоктування білка і його проникненню в сечі (протеїнурія).

З урахуванням масивної втрати білків у крові розвивається гіпоальбумінемія, гіпопротеїнемія і тісно пов’язана з подібними порушеннями білкового обміну гіперліпідемія (збільшення рівнів тригліцеридів, холестерину і фосфоліпідів). Розвиток набряків обумовлено гіпоальбумінемією, гіповолемією, зменшенням осмотичного тиску, погіршенням ренального кровотоку, вираженої продукцією реніну і альдостерону, реабсорбцією натрію.

Нирки при нефротичному синдромі макроскопічно мають збільшені розміри, рівну і гладку поверхню. На розрізі корковий шар має блідо-сірий відтінок, а мозковий шар – червонуватий. Мікроскопічне дослідження тканинної картини нирок дозволяє візуалізувати зміни, які характеризують не тільки нефротичний синдром, але і основну патологію (гломерулонефрит, амілоїдоз, туберкульоз, колагенози). В гістологічному плані нефротичний синдром характеризується порушенням структури базальних мембран капілярів і подоцитов (клітини капсули клубочків).