Фактори появи карієсу
Основними для виникнення карієсу є 4 вихідних моменту:
- кариесвосприимчивость поверхні зуба;
- гліколіз;
- карієсогенні бактерії;
- час.
Протидія даним негативним факторам виявляється:
Теорії походження карієсу
В даний час є більше 400 теорій виникнення карієсу. У кожній з них є частка істини, але вони не можуть охопити всі сторони патогенезу захворювання.
Автори розглядають лише окремі причини, тому всі теорії виникнення карієсу можна підрозділити на дві групи. Творці локалістичних концепцій, що пояснюють походження руйнувань впливом екзогенних факторів (слина, зубний наліт і камінь, бактерії, дія кислот і т. д.). Автори біологічних теорій говорять про вплив ендогенних порушень.
Причину карієсу намагалися встановити ще лікарі глибокої стародавності – Гіппократ і Гален.
У XVII-XVIII ст. була популярна вітальна теорія, за якою стоматологічна патологія виникає в результаті внутрішнього руйнування зуба.
У XVIII ст. з’явилися хімічні теорії виникнення карієсу. Так, Бердмар (1771) говорив про вплив на зуб неорганічних кислот з їжі. Відкриття мікроскопа дозволило А. Левенгуку (1681) виявити «дрібних тварин» в тканинах сгнившего зуба.
Через два століття Лебер і Роттенщтейн (1867) описали особливий тип мікробів, яких вони вважали винуватцями карієсу.
Вплив кислот вони також не заперечували. На їх основі сформувалася в 1881 р. дуже прогресивна в свій час хіміко-паразитарна концепція Міллера. Згідно цієї теорії виникнення карієсу, руйнівний процес проходить 2 стадії.
На початку розчиняється неорганічна частина зубної емалі під впливом молочної кислоти, що утворюється в роті в результаті бродіння цукрів з участю кислотоутворюючих мікроорганізмів.
Далі ця сполука знижує рН слини, і тверда тканина деминерализуется. А на 2 стадії відбувається руйнування дентину під впливом ферментів, що виробляються бактеріями.
Кислота на дентин сама діяти не може, тому що він складається з складних білкових молекул.
Пізніше виявилася помилка Міллера – бактерії беруть участь вже з 1 стадії руйнування. Для підтвердження своїх припущень вчений провів дуже цікавий досвід: у 1884 році він зумів створити карієс в зубі штучно – він брав здорові зуби і залишав їх у суміші ретельно пережованого хліба, м’яса і невеликого відсотка цукрів (2-4%) – на 3 місяці при температурі 37 ºС. І стоматологічна патологія виявилася.
Карієс дійсно частіше розвивається на жувальній і апроксимальних поверхнях, тобто там, де бактерії затримуються більше і бродять залишки їжі. Але багато моментів теорія не пояснює: встановлено, що реакція слини — нейтральна або слаболужна (рН — 6,8-7,0), і вона демінералізацію емалі викликати не може.
Теорія Міллера не пояснює такі факти, як розвиток карієсу у людей, які не їдять солодке і, навпаки, його відсутність у тих, хто поїдає такі продукти у великих кількостях. Інакше: умови в порожнині рота не ідентичні досвіду.
Причини виникнення пришийкового карієсу в тому, що вибіркове ураження в певних точках поверхонь зубів пояснюється демінералізацією, яка відбувається в результаті локального утворення кислоти в ділянках, покритих м’яким зубним нальотом (так званих «зубних бляшках»). А вони якраз і виникають найчастіше в пришийковій області. Згідно з дослідженнями радянських авторів (В. Ф. Кускова з співавт.), здатність зброджувати полісахариди є не тільки у стрептококів, але і інших бактерій. Крім того, «зубні бляшки» створюють умови дії на тканини зуба не тільки кислот, але і численних ферментів від мікробів.
Причини виникнення пришийкового карієсу та лікування визначають один одного, і в подальшому терапія починається з глибокого очищення зубних поверхонь.
В роботі 1928 р. Д. А. Ентін виявив тісний залежність зуба та емалі від фізико-хімічного складу слини (зовнішній фактор, що впливає на стан зубів) і крові (внутрішній фактор). На цьому і заснована його теорія виникнення карієсу.
Слина та кров – величини непостійні, вони змінюються при різних неблагополучних процесах в організмі. При захворюваннях порушується природно оптимальне харчування зубної тканини, і вона стає вразливою перед кариесогенными бактеріями.
Вчений розглядав зуб як напівпроникну біологічну мембрану на кордоні 2 середовищ:
- зовнішньої — слини;
- внутрішньої — крові і лімфи пульпи зуба.
Залежно від складу і властивостей слини змінюється стан колоїдів емалі (вони набухають або зморщуються), і проникність їх також змінюється.
Захисне покриття в цьому випадку змінює свій заряд і электроосмотические струми, які в нормі рухаються відцентрово від пульпи зуба до емалі і забезпечують нормальне харчування тканин, тут починають рух зворотне – центростремительное — від слини до пульпі.
При зміні потенціалу бактерії притягаються до емалі, а її підвищена проникність полегшує їх проникнення всередину.
Було доведено, що ці процеси насправді і виникають, але без місцевих факторів карієсу їх не буває. Прогресивність теорії – в описі зв’язку стану організму і руйнувань, мінус – у розгляді биопроцесса тільки як фізико-хімічної реакції.
