Опис очного дна при гіпертонічній хворобі
В офтальмології виділяють 2 види змін на очному дні – з ретинопатією і без неї. У першому випадку спостерігаються початкові перетворення судинної сітки, артерії мають ще прямолінійний хід, але їх стінки вже стають щільними і тиснуть на вени, зменшуючи їх просвіт. При тривалому стані виникає ретинопатія, ускладнюється крововиливами і виділеннями ексудату з дрібних артерій.
У очному дні при гіпертонії відбуваються наступні патологічні процеси:
- ангіопатія;
- артеріосклероз;
- ретино – і нейроретинопатия.
У пацієнтів з високим тиском може розвинутися інфаркт сітківки, що призводить до необоротного погіршення зору. Внутрішня поверхня очі в нормі виглядає наступним чином:
Фото очного дна при гіпертонічній хворобі, в залежності від характеру уражень, представлено нижче.
Зміни в кровоносних судинах
На дні ока виділяються 2 судинних дерева: артеріальний і венозний, які характеризуються декількома параметрами:
- вираженість;
- розгалуження і його особливості;
- співвідношення величин діаметрів (в нормі артеріо-венозного співвідношення складає 2:3; при АГ воно зменшується);
- звивистість гілок;
- світловий рефлекс.
При гіпертонії артерії часто стають менш «яскравими», малюнок кровоносних судин бідніє (таке ж явище спостерігається при короткозорості). Це пов’язано зі зниженням інтенсивності кровотоку. З збільшенням віку артеріальний дерево також виглядає менш помітним через ущільнення стінки судин. Вени ж набувають більш темний колір і краще візуалізуються. У деяких пацієнтів, що володіють хорошою еластичністю судин, повнокров’я спостерігається як в артеріальній, так і венозній дереві.
Звуження артерій під час дослідження очного дна при гіпертонічній хворобі, зазначається тільки у половини хворих. Воно може мати наступні особливості:
- асиметрія артерій на правому та лівому оці;
- нерівномірність перетину однієї артерії у формі ланцюжка з пережатий і розширених ділянок;
- зміна тільки окремих гілок.
На початкових стадіях гіпертонічної хвороби це обумовлено нерівномірним скороченням кровоносних судин на різних ділянках, а в період склеротичних змін, коли відбувається заміна функціональних тканин на сполучну, – місцевим потовщенням стінок судин. Довготривала АГ призводить до хронічної гіпоксії сітківки, порушення її функцій, білкової дистрофії.
